Дисфункциональные маточные кровотечения

Материал из Консультация гинеколога

Перейти к: навигация, поиск

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) обусловлены нарушением циклической продукции гормонов яичников.


При дисфункциональных маточных кровотечениях нет анатомических изменений в репродуктивной системе, которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия.


Выделяют ДМК ювенильного периода — в 12—18 лет; ДМК репродуктивного периода — в 18—45 лет; климактерические кровотечения - в 45—55 лет.


Содержание

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

ДМК составляют около 4—5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.


Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.


Кроме первичных нарушений в системе кора—гипоталамус—гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.


Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональноморфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.


Ановуляторные ДМК:

• на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);

• на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).


Овуляторные ДМК:

• межменструальные;

• обусловленные персистенцией желтого тела.


В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамогипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул — происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.


Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.


Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5—10% всех ДМК.


В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2—3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.


ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения развития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности — персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.


Потери крови во время менструации ограничивают простагландины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан — вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.


Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.


Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровотечения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.


Клиника. Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций. Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менструального цикла. При обратном развитии персистирующего фолликула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолликула бывает значительно более длительной и кровотечение наступает после некоторой задержки менструации (задержка может составить 6—8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.


ДМК вследствие персистенции желтого тела — менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1—1,5 мес.


Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.


Диагностика. Причиной маточных кровотечений в репродуктивном возрасте могут быть различные органические заболевания половой системы: доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники—матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования.


Методы обследования при дисфункциональных маточных кровотечениях:

• клинические (изучение анамнеза; объективное обследование — общий и гинекологический осмотр);

• обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);

• рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;

• определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);

УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;

гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов;

• обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром.


Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, ДМК возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свидетельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения — меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.


При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.


При специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер- или гипоэстрогении. При гиперэстрогенных ДМК слизистые оболочки влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки сухие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.


Следующий этап обследования — оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3—4 менструальных циклов вне периода кровотечения, т.е. после прекращения кровотечения или после диагностического выскабливания. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрачка » достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии — небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.


В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, Л Г, Прл); экскреции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; определяют Т3,Т4,ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.


Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преобладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.


Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы — гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.


Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области, а также их рентгенологических особенностей применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.


УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод исследования можно применять в динамике, оно позволяет диагностировать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для выявления внутриматочной патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).


Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.


Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нарушений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.


При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кровотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию.


При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2—3 мес назад. Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением эстрогенов, гестагенов, синететических прогестинов. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормозящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропина, и усиливают секрецию лютропина. Чаше применяют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3—4 раза каждые 1,5—2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами до 12—14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6—8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон капронат — 17-ОПК 12,5% —125 мг). После отмены гестагенов появляются менструальноподобные выделения.


Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия. Однако гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.


Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.

Цели гормонотерапии:

• нормализация менструальной функции;

• реабилитация нарушенной репродуктивной функции при снижении фертильности или бесплодии;

• профилактика кровотечения.


При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогестерон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3—4 циклов, эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4—6 циклов.


При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3—4 циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу — фолиевая кислота, во вторую — аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии.


Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения - 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.


С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менструальной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.


Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианемической терапии.


ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Кроме того, нарушения гормонального гомеостаза при ДМК становятся фоном для развития гормонально- зависимых заболеваний и осложнений климактерического периода. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.


Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

ДМК в перименопаузальном периоде (в возрасте от 45 до 55 лет) называются климактерическими и составляют 15% гинекологических заболеваний. По данным Е.М. Вихляевой, 50—60% всех ДМК встречаются в перименопаузальном периоде.


Этиология и патогенез. Окончание репродуктивного периода сопровождается нарушением циклических процессов в репродуктивной системе. Нарушение одного или нескольких звеньев системы, регулирующей менструальный цикл изменяет гормональный гомеостаз с нарушением ритма и постепенным прекращением менструаций.


В основе климактерических кровотечений лежит нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов и процессов созревания фолликулов, приводящее к ановуляторной дисфункции яичников. Хаотический характер ритма и количества выделяемых гонадотропинов приводит к нарушению механизма обратной связи. Этому способствует и уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках. Нарушению нейрогуморальных взаимоотношений в перименопаузальном периоде способствуют и первичные изменения яичников и матки. В результате этих гормональных сдвигов изменяется стероидогенез — устанавливается относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Нарушения пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Кровотечение происходит в результате неполной и затянувшейся отслойки гиперплазированного эндометрия.


Клиника. Как правило, больные предъявляют жалобы на обильное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8—10 дней до 4—6 нед. Ухудшение состояния, слабость, раздражительность, головная боль отмечаются только во время кровотечения.


Маточные кровотечения могут стать пусковым моментом патологии нейроэндокринной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. В свою очередь эти нарушения способны вызывать рецидивы маточных кровотечений. Примерно у 30% больных с климактерическими кровотечениями возникают более или менее выраженные обменные и эндокринные нарушения. Развивающийся симптомокомплекс включает в себя вторичные нейроэндокринно-гипоталамические нарушения, в первую очередь увеличение массы тела, задержку жидкости, отеки, головную боль, нарушение ритма сна, неустойчивое артериальное давление, иногда кризовые состояния, сопровождающиеся чувством страха смерти, болями в сердце, бради- или тахикардией, приглушенными тонами сердца. При общем осмотре заметно отложение жира на животе, спине, бедрах при значительном увеличении массы тела с растяжением кожи (белые стрии).


Диагностика. Основным условием эффективной терапии является точная диагностика ДМК, т.е. исключение органических заболеваний как причины кровотечения.


Подробное целенаправленное изучение анамнеза, внимательный общий осмотр и гинекологическое исследование позволяют установить предварительный диагноз и наметить пути обследования для его подтверждения. При сборе анамнеза обращают внимание на становление менструальной функции, репродуктивную функцию, инфекционные заболевания в анамнезе. Следует также подробно расспросить пациентку, как меняется интервал, длительность и продолжительность кровотечений. Появление новых болевых ощущений может свидетельствовать о прогрессировании заболевания, обусловленного переходом функциональных нарушений в органические. Климактерические кровотечения рецидивируют, часто сопровождаются гиперпластическими процессами в эндометрии и нейроэндокринными нарушениями. В результате общего осмотра можно получить представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.


Важное практическое значение имеет УЗИ гениталий (абдоминальное и трансвагинальное). Эхографию можно применять в динамике обследования, она позволяет диагностировать миоматозные узлы, очаги аденомиоза, гиперплазированную слизистую оболочку матки, опухоли яичников, поликистозные яичники. Совершенствование трансвагинальной эхографии позволяет очень точно диагностировать аденомиоз. У женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями эхография обязательна. Для диагностики внутриматочной патологии более информативно трансвагинальное УЗИ с использованием контрастного вещества (гидросонография).


При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов.


Одним из надежных и высокоинформативных методов обследования является раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Диагностическое значение выскабливания значительно повышает гистероскопия, позволяющая убедиться в полном удалении патологически измененного эндометрия и визуально обнаружить внутриматочную патологию. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз проводят гистерографию или гидросонографию.


Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормональноактивных опухолях яичников (тека-, гранулезоклеточные или смешанные). Эти опухоли не достигают больших размеров и чаще возникают в перименопаузальном возрасте. В этих случаях используют дополнительные методы обследования, так как при двуручном исследовании эти опухоли у полных женщин определить трудно. Диагноз устанавливают при УЗИ, которое показывает асимметрию размеров яичников, увеличение одного из них и его эхоструктуру. Более четкую картину дают компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. При рецидивирующих кровотечениях и неэффективности предшествующей терапии большую диагностическую ценность представляет лапароскопия, позволяющая не только визуализировать яичники, но и при необходимости сделать биопсию.


Для уточнения состояния ЦНС проводят эхо- и электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследование цветных полей зрения. По показаниям назначают консультацию невропатолога. Целесообразно проводить УЗИ щитовидной железы и гормональные исследования.


Лечение. Кровотечение в перименопаузальном периоде является одним из первых клинических симптомов атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с этим лечение начинают после полного выяснения сущности патологического процесса, что невозможно без раздельного диагностического выскабливания слизистой цервикального канала и тела матки под контролем гистероскопии с последующим гистологическим исследованием соскобов. Дальнейшее лечение зависит от гистоструктуры эндометрия, сопутствующей генитальной патологии, эндокринных заболеваний и метаболических нарушений.


Лечение климактерических кровотечений включает общее лечебное воздействие, гормонотерапию, хирургическое вмешательство.


С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы позволяют нормализовать деятельность ЦНС.


Поскольку ДМК анемизируют больных, при острой и хронической анемии необходимо применение препаратов железа. Витаминотерапия включает препараты группы В, витамин К для регуляции белкового обмена; витамины С и Р для укрепления капилляров эндометрия, витамин Е для улучшения функции гипоталамо-гипофизарной области.


Гормонотерапия направлена на профилактику климактерических кровотечений. С этой целью чаще всего применяют синтетические гестагены (дюфастон, норколут, премолют). Гестагены последовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические изменения эпителия. Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Женщинам до 48 лет можно назначать схемы терапии с сохранением регулярных менструальных циклов, старше 48 лет — с подавлением функции яичников. Применяют также производные 19-норстероидов (гестринон) и производное 17-этинил тестостерона (даназол). Препараты нужно применять в течение 4—6 мес в непрерывном режиме: даназол по 400 мг в день, гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю. Эти препараты являются антиэстрогенами, они тормозят выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках. В результате в эндометрии развиваются атрофические изменения.


Комплексная терапия включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений — прежде всего ожирения, гипергликемии и гипертензии.


Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотерапии чаще становятся следствием недиагностированной органической патологии или неправильно подобранного препарата или его дозы, а также индивидуальной реакции на него. При рецидивирующих маточных кровотечениях и отсутствии данных о злокачественной патологии возможна аблация эндометрия (лазерная или электрохирургическая). Такое лечение предотвращает восстановление эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.


Новости

Популярные статьи



Полезное:  
Личные инструменты
Инструменты